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dc.contributor.authorSilva Gutiérrez, Juliana
dc.contributor.authorSánchez Zapata, Maria J.
dc.date.accessioned2024-11-26T20:03:24Z
dc.date.available2024-11-26T20:03:24Z
dc.date.issued2023
dc.identifier.issn0213-9251
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10818/62950
dc.description6 páginases_CO
dc.description.abstractDiversos procesos inmunomediados pueden resultar en daño celular a través de distintas células inmunitarias autorreactivas o producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos estructurales del propio tejido1. La psoriasis y el vitíligo son entidades multifactoriales que comparten bases genéticas y vías inmunopatógenas en las que existe desregulación inmunitaria mediada principalmente por linfocitos T helper 1 y 17 (Th1/Th17) y linfocitos T CD8+. De forma concordante, existe un aumento de las citoquinas proinflamatorias de las vías mencionadas (FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8 e IFN tipo I y II, entre otras)1–3.es_CO
dc.formatapplication/pdfes_CO
dc.language.isospaes_CO
dc.publisherPiel. Formación continuada en dermatologíaes_CO
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subject.otherPsoriasis
dc.subject.otherVitíligo
dc.subject.otherSobreposición poco frecuente
dc.titlePsoriasis y vitíligo, una rara coincidenciaes_CO
dc.typejournal articlees_CO
dc.type.hasVersionpublishedVersiones_CO
dc.rights.accessRightsrestrictedAccesses_CO
dc.identifier.doi10.1016/j.piel.2023.04.001


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