Función tiroidea e hipoventilación alveolar en pacientes con EPOC

Abstract

HIPÓTESIS La presencia de hipotiroidismo se asocia con niveles mayores de PaCO2 (menor ventilación alveolar) en pacientes con EPOC JUSTIFICACIÓN Por todo lo anterior planteamos la hipótesis acerca de que se podría esperar un potencial aumento de los niveles de dióxido de carbono secundario a hipotiroidismo por alteraciones tanto en la función del centro respiratorio, como por disminución de la sensibilidad de quimioreceptores y también por disminución de la efectividad en la contracción de la musculatura respiratoria. Lo anterior, sumado al efecto retenedor de dióxido de carbono característico de la obstrucción al flujo de aire en la EPOC, presupone que esta población se encuentre en mayor riesgo de hipercapnia-hipoventilación por dichos mecanismos aditivos. Hemos seleccionado como variable principal a estudiar el nivel de presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) al tener en cuenta que las crisis hipercapnicas en la EPOC condicionan alta morbimortalidad, que la hipercapnia condiciona hipoxemia, que la hipercapnia se ha asociado a vasoconstricción renal y pulmonar, vasodilatación cerebral y cutánea y también a efectos paracrínos. La anterior justificación “biológica” está además respaldada por el alto impacto epidemiológico y económico de la EPOC y el hipotiroidismo en Colombia y el mundo, haciendo especial énfasis en sus elevadas prevalencias que anticipan frecuente superposición de las dos. Además cabe mencionar que sólo un 60% de los pacientes hipotiroideos cuentan con un adecuado control. Por último mencionaremos que en Bogotá, a 2640 metros sobre el nivel del mar, grados leves de hipoventilación pueden asociarse a hipoxemia significativa, por lo cual dicha coexistencia podría asociarse también con hipoxemia más temprana o más severa e hipertensión pulmonar precoz.