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Correlación del índice de evaluación del modelo de homeostasis y los niveles de adiponectina, leptina e insulina con polimorfismos genéticos asociados al índice de masa corporal en adolescentes

dc.contributor.authorMartínez Martínez, María D.
dc.contributor.authorMendieta Zerón, Hugo
dc.contributor.authorCelis, Luis
dc.contributor.authorLayton Tovar, Cristian F.
dc.contributor.authorTorres García, Rocío
dc.contributor.authorGutiérrez Pliego, Laura E.
dc.contributor.authorCamarillo Romero, Eneida
dc.contributor.authorGarduño García, José D.
dc.contributor.authorCamarillo Romero, María D.
dc.date.accessioned3/23/2022 10:08
dc.date.available2022-03-23T15:08:42Z
dc.date.issued2017-07-01
dc.identifier.citationMartínez-Martínez, M. D., Mendieta-Zerón, H., Celis, L., Layton-Tovar, C. F., Torres-García, R., Gutiérrez-Pliego, L. E., ... & Camarillo-Romero, M. D. (2018). Correlation of the homeostasis model assessment index and adiponectin, leptin and insulin levels to body mass index-associated gene polymorphisms in adolescents. Sultan Qaboos University Medical Journal, 18(3), e291.es_CO
dc.identifier.issn2075-051X
dc.identifier.otherhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6307632/
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10818/50149
dc.description10 páginases_CO
dc.description.abstractObjectives This study aimed to describe correlations between glucose, insulin and adipokine levels and the homeostasis model assessment (HOMA) index with regards to the presence/absence of fat mass and obesity-associated (FTO) rs9939609 and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-y rs1801282 single nucleotide polymorphisms (SNPs) as indicators of body mass index in adolescents. Methods This cross-sectional study was conducted between September and December 2016 in Toluca, Mexico. A total of 71 students between 14–18 years old were included. Various anthropometric and laboratory measurements were collected, including lipid profile, glucose, insulin and adipokine levels and HOMA index. The degree of association between variables was evaluated with regards to the presence/absence of the SNPs. Results Leptin levels were significantly higher among female students (P = 0.001), although adiponectin levels did not differ significantly (P = 0.060). There were significant positive correlations between insulin levels and HOMA index with FTO (r = 0.391; P = 0.007 and r = 0.413; P = 0.005, respectively) and PPARγ (r = 0.529; P = 0.007 and r = 0.537; P = 0.007, respectively) SNPs. Leptin showed a significant positive correlation in the presence of PPARγ (r = 0.483; P = 0.007) or in the absence of both SNPs (r = 0.627; P = 0.039). However, adiponectin was significantly negatively correlated in the presence of FTO, either alone (r = −0.333; P = 0.024) or in combination with PPARγ (r = −0.616; P = 0.043). Conclusion The presence of FTO and/or PPARγ SNPs might be related to a genetic predisposition to metabolic syndrome. Keywords: Obesity, Body Mass Index, Single Nucleotide Polymorphisms, Fat Mass and Obesity Associated Protein, Human, Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma, Adipokinesen
dc.description.abstractobjetivos Este estudio tuvo como objetivo describir las correlaciones entre los niveles de glucosa, insulina y adipoquinas y el índice de evaluación del modelo de homeostasis (HOMA) con respecto a la presencia/ausencia de masa grasa y obesidad asociada (FTO) rs9939609 y receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPAR) - y polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) rs1801282 como indicadores del índice de masa corporal en adolescentes. métodos Este estudio transversal se realizó entre septiembre y diciembre de 2016 en Toluca, México. Se incluyeron un total de 71 estudiantes entre 14 y 18 años. Se recogieron diversas medidas antropométricas y de laboratorio, incluyendo perfil lipídico, niveles de glucosa, insulina y adipoquinas e índice HOMA. Se evaluó el grado de asociación entre variables con respecto a la presencia/ausencia de los SNP. Resultados Los niveles de leptina fueron significativamente más altos entre las estudiantes (P = 0,001), aunque los niveles de adiponectina no difirieron significativamente (P = 0,060). Hubo correlaciones positivas significativas entre los niveles de insulina y el índice HOMA con FTO (r = 0,391; P = 0,007 y r = 0,413; P = 0,005, respectivamente) y PPARγ (r = 0,529; P = 0,007 y r = 0,537; P = 0,007 , respectivamente) SNP. La leptina mostró una correlación positiva significativa en presencia de PPARγ (r = 0,483; P = 0,007) o en ausencia de ambos SNP (r = 0,627; P = 0,039). Sin embargo, la adiponectina se correlacionó negativamente de manera significativa en presencia de FTO, ya sea sola (r = −0,333; P = 0,024) o en combinación con PPARγ (r = −0,616; P = 0,043). Conclusión La presencia de SNP FTO y/o PPARγ podría estar relacionada con una predisposición genética al síndrome metabólico. Palabras clave: obesidad, índice de masa corporal, polimorfismos de un solo nucleótido, masa grasa y proteína asociada a la obesidad humana, receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas, adipocinases_CO
dc.formatapplication/pdfes_CO
dc.language.isoenges_CO
dc.publisherSultan Qaboos Univ Med Jes_CO
dc.relation.ispartofseriesSultan Qaboos Univ Med J. 2018 Aug; 18(3): e291–e298.
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International*
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subject.otherObesity|Body Mass Indexen
dc.subject.otherSingle Nucleotide Polymorphismsen
dc.subject.otherFat Mass and Obesity Associated Proteinen
dc.subject.otherHumanen
dc.subject.otherPeroxisome Proliferator-Activated Receptor gammaen
dc.subject.otherAdipokinesen
dc.titleCorrelation of the Homeostasis Model Assessment Index and Adiponectin, Leptin and Insulin Levels to Body Mass Index-Associated Gene Polymorphisms in Adolescentsen
dc.titleCorrelación del índice de evaluación del modelo de homeostasis y los niveles de adiponectina, leptina e insulina con polimorfismos genéticos asociados al índice de masa corporal en adolescenteses_CO
dc.typejournal articlees_CO
dc.type.hasVersionpublishedVersiones_CO
dc.rights.accessRightsopenAccesses_CO
dc.identifier.doi10.18295/squmj.2018.18.03.005


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