Perfil de citosinas relacionadas con linfocitos Th17: rol fisiopatológico y potencial uso como biomarcadores de actividad del lupus eritematoso sistémico
Enlaces del Item
URI: http://hdl.handle.net/10818/47601Visitar enlace: https://www.elsevier.es/es-rev ...
Visitar enlace: https://www.elsevier.es/es-rev ...
ISSN: 0121-8123
DOI: 10.1016/j.rcreu.2015.08.002 ...
Compartir
Estadísticas
Ver as estatísticas de usoCatalogación bibliográfica
Apresentar o registro completoAutor
Cubides, Héctor Hernán; Mora K., Claudia Marcela; Parra I., Leydi Viviana; Londoño Patiño, John DaríoData
2015-10-21Resumo
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory autoimmune disease expressed in genetically predisposed individuals. The interaction of a trigger factor together with the failure of the mechanisms for handling potential reactive autoantigens leads to the development of immune complex responsible for the damage of the target organs. Elements of both innate and adaptive immunity have been implicated in the pathophysiology of the disease, but given the heterogeneity of the SLE, we still do not have a biological marker of activity of the disease with high sensitivity, specificity and predictive value. Recently, a cell population was described as lymphocytes T helper 17 (Th17), so called because of their production of Interleukin 17 (IL-17), cytokine that mediates physiological and pathophysiological processes implicated in the development of inflammatory conditions such as SLE. It has been postulated that serum IL-17 may be a biomarker that meets these parameters; however, data on this topic is still incomplete. We present a review of the ontogenetic mechanisms of Th17 lymphocytes, an explanation of its pathophysiological role in SLE and clinical studies that support and discuss the role of Th17 lymphocytes related cytokines as biomarkers of disease activity in SLE. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica, que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos. La interacción de un factor detonante en conjunto con la falla de los mecanismos de depuración de potenciales autoantígenos reactivos, dará lugar a la formación de complejos inmunes responsables del daño tisular de los órganos blanco. En la fisiopatología han sido implicados una variedad de elementos pertenecientes a la inmunidad innata y adaptativa. Una población celular descrita recientemente es la de linfocitos Th17, designados así por la producción de la IL-17; citosina que media procesos fisiológicos y fisiopatológicos; estos últimos responsables del desarrollo de condiciones inflamatorias como las del LES. Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, en la actualidad no se cuenta con un biomarcador de actividad lo suficientemente sensible, específico y con un grado de predicción, que permita una confiable toma de decisiones clínicas. Con la intención de suplir dicha carencia, se ha postulado que los niveles séricos de IL-17, pueden ser un biomarcador que cumpla con dichos parámetros. Sin embargo, la información al respecto no es conclusiva. A continuación se presenta una revisión sobre los mecanismos ontogénicos de los linfocitos Th17, la argumentación de su rol fisiopatológico en LES y los estudios clínicos que apoyan y debaten el protagonismo de las citosinas relacionadas con linfocitos Th17 como biomarcadores de actividad de la enfermedad en LES.
Ubicación
Revista Colombiana de Reumatología 2015;22:217-24
Colecciones a las que pertenece
- Facultad de Medicina [1345]